目的:探讨三磷酸腺苷(ATP)对阵发性心房颤动患者冷冻消融术后肺静脉传导恢复的影响。法:78例阵发性心房颤动患者采用ATP诱导的冷冻球囊肺静脉传导治疗,肺静脉重新冷冻并在肺静脉中再次抑制。另一组77名阵发性心房颤动患者中,常规冷冻消融术后未进行诱导试验。
上肺,4左下肺静脉,2右上肺静脉和4右下肺静脉)。)。
冷冻消融外,19例患者实现了肺静脉的分离。照组77例患者完成肺静脉隔离:随访观察组复发12例(15.38%),随访组复发23例(29.87%)证人复发(p <0.05)。论从肺静脉左心房空间额外去除ATP“暴露”可以减少阵发性心房颤动的复发。房纤颤消融冷冻气球ATP分类号:R541.7文献代码:乙文章编号:1009-816X(2018)06-0495-02doi:10.3969 / j.issn.1009-816x.2018.06最近的研究表明,使用三磷酸腺苷(ATP)可以刺激肺静脉局部潜在传导的恢复。
此基础上进一步消融可能有助于减少复发长期心房颤动,但这些研究来源于房颤患者接受经导管放疗[1]。2]。少报道PTP是否可以在局部水平冷冻消融后“暴露”肺静脉传导的恢复。研究旨在探讨这一问题,并减少球囊消融术后阵发性心房颤动的复发。料和方法背景:这项研究被列入我们的医院和肺静脉的第一个成功的连续冷冻厦门心脏中心2017年从一月到十二月2017年阵发性房颤谁接受了ATP测试78。如,观察组由47名男性和31名女性组成,年龄在36至78岁之间,平均年龄为(56.26±10.16)岁。期,77例阵发性心房颤动患者从我院和厦门心脏中心进行第二代冷冻球囊消融术和肺静脉隔离术,作为对照组, 43名男性和34名女性,年龄38至79岁。
后进行左前45°和30°前右侧斜肌,分别完成左右肺静脉的血管造影,以了解肺静脉的结构,形状和变化。SL1长袖由FlexCath 15F可调节弯曲套管替换,通过交换导丝并连接到左心房。过第二代冷冻球囊(Medtronic的28mm Arctic Front冷冻球囊)将Achieve电极体外递送至头部。完全去除装置内的空气后,冷冻球囊和Achieve电极同时通过可调节的弯曲护套传送到左心房,并将Achieve电极送到目标肺静脉。旦冷冻球囊在左心房充气,沿着Achieve电极推动,目标肺静脉被阻塞,造影剂被注入冷冻球囊导管的腔内。察左心房是否有造影剂反流。果球完全阻断肺静脉,冷库安装肺动脉大厅是冷冻和消融的和肺静脉的延迟和潜在损失观察到的温度达到-35℃至-55℃下是理想的温度和时间单个肺静脉的冷冻是240至360秒。离四条肺静脉后完成手术。
察组:完成上述冷冻消融策略后,通过鞘快速灌注20 mg ATP(ATP用10 ml生理盐水稀释),然后获得电极在4个肺静脉的口处观察到肺静脉的潜在恢复和肺静脉电位的恢复。后,再次进行冷冻消融直至再次分离肺静脉并再次施用20mg ATP以确认肺静脉传导的恢复。后治疗和随访:服用片剂胺碘酮3个月的抗凝血口服华法林为3个月,保持2.0的国际标准化比率至3.0或通过使用110毫克的达比加群胶囊后andexilate,每日口服两次。电话在一天的诊所中被跟踪了6个月,包括询问患者症状并系统地检查表面心电图。术后1,3和6个月进行24小时动态心电图检查。症状的人随时检查表面心电图。
术后的前三个月是白色期。脉注射胺碘酮3个月后,未使用抗心律失常药物治疗,无心房颤动或心房扑动或房性心动过速,手术成功;手术后3个月心房颤动或心房或心房扑动心动过速的发作,如果持续≥30秒,则被认为是心房纤颤的复发[3]。
计处理:使用SPSS 17.0版统计软件进行数据处理。量数据以(x-±s)表示,该测试用于比较组之间的平均值,计数数据用速率表示,组间比较通过测试2进行P <0.05被认为具有统计学意义。果两组基线数据比较:临床特征包括年龄,性别,心房颤动持续时间,冷库安装高血压,器质性心脏病,左心室射血分数,前后径左耳等无统计学意义(P> 0.05)。组肺静脉的分离:78名患者,观察组能够隔离肺静脉和20毫克的ATP鞘内注射后,20例患者恢复肺静脉的导通在24门肺静脉( 14例左肺上静脉,4例左下肺静脉,2例右上肺静脉,4例右下肺静脉)。
入冷冻消融后,其余19名患者设法重新隔离肺静脉。对照组中,77名患者成功完成肺静脉隔离。房纤维性颤动的复发率,两组之间进行比较:复发观察组12例(15.38%)和在对照组中23名患者(29.87%)有复发,复发率有统计学意义(p <0.05)。论心房颤动是最常见的临床心律失常之一,目前以药物治疗和导管消融为主要治疗方法。前,导管消融主要涉及射频消融和冷冻消融。火不容的研究报告在一个单一的冷冻消融一个64.13%的成功率在378例阵发性房颤[4]的基础上,阵发性房颤的冷冻消融的证据提供了坚实的医学证据。而,复发率仍然很高,这需要重复或甚至多次手术或射频消融。
ATP诱导的肺静脉传导恢复的作用机制尚不完全清楚。凤雪等。[8]报道ATP在进入人体后迅速降解为腺苷,后者具有分布在心房肌中的相应A1受体。ATP结合于A 1受体,由此增加外渗钾电流心房肌细胞和肌细胞超极化的膜的心房肌和有效不应期的动作电位的持续时间auriculaires.La从缩短这样可以延长脆弱期,促进传导。容易引起房性心律失常,如过早性心房收缩,心房颤动等。外,ATP促进肺静脉和左心房,其活化在环肺静脉的隔离区“敲”肌束的传导功能之间的心脏系统的自主神经末梢的重新连接。于这是一个小样本,ATP在冷冻球囊消融后治疗阵发性心房颤动的临床价值仍需要通过大样本多中心试验来验证。
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