[中国图书馆分类] TP79 [ID代码的文件] A [文章编号] 1672-3783（2012）04-0195-01 Rotth第一申请的结膜1995缺陷修复羊膜移植amim和Tseng修复了保存的人羊膜兔子的眼睛表面已成功受损。1997年，马和他的合作者从分子生物学的角度解释了羊膜移植的可行性和生物学特性。前，羊膜移植已成为治疗眼表疾病的重要手段。膜的组织学特征薄且透明，无血管或神经，厚度：0.02-0.05mm。
皮细胞层：外胚层，冷库安装相同源的角膜上皮，能够合成和分泌细胞外间隙组分之后。底膜：全身的较厚基底膜，包括IV型胶原蛋白纤维，层粘连蛋白和thiohépatine的网络。密层：无细胞，致密，有一定的张力，对细胞浸润有一定的抵抗力。纤维细胞层：由成纤维细胞和网状纤维组成。绵层：由波纹弹力纤维网组成。
疫抑制作用上皮细胞和羊膜间充质细胞和成纤维细胞表达I型抗原（Ia和Ib）和阳性细胞Fas配体和具有免疫抑制活性。
过统一电子交易及其同事最近的研究表明，羊膜还具有抑制Th1型细胞因子（IL-2和IFN-R）和Th2（IL-6和IL的分化，增殖和合成的能力-10）体外同种异体T细胞。膜的生物学性质有利于上皮基底上皮细胞和羊膜上皮基底膜结膜和含有能够在替换患病组织中使用相同的部件的层粘连蛋白和胶原蛋白VII型角膜limbales的形成皮下环境促进上皮形成。膜本身表达多种生长因子，并促使与其接触的组织表达生长因子并促进上皮生长。械保护，以防止眼睑运动对角膜上皮迁移的影响。预炎症因子的炎症和血管新生的抑制抑制对IL-1a和IL-1b的一个显著抑制作用并增强IL-1RA的作用（受体拮抗剂IL-1）。皮细胞和羊膜间充质表达各种抗血管生成蛋白和抗炎例如IL-1RA，冷库安装IL-10，胶原XVIII（内皮抑素的前体蛋白），金属蛋白酶的组织抑制剂（TIMP）和血小板反应蛋白。-1等，所有这些因素直接或间接地抑制炎症和新血管形成。血管形成羊膜间充质细胞和上皮细胞的抑制表达抗血管生成因子，如受体拮抗剂，IL-1，基质金属蛋白酶组织抑制剂，胶原蛋白18，IL-10和血小板反应蛋白。羊膜的可溶性因子的细胞因子含量类型可以显著抑制由bFGF的新生血管增殖因子诱导的血管内皮细胞的增殖和迁移。
制纤维化TGF-B是控制伤口愈合过程中的纤维化和通过的TGF-B表示抑制肌成纤维细胞分化并抑制疤痕的形成的初级细胞因子。成纤维细胞分化的抑制诱导上皮细胞和减少瘢痕形成，如角膜混浊的准分子激光手术后的降低。制角膜细胞向肌成纤维细胞的转化并减少瘢痕形成。膜的作用机制：延伸上皮细胞的寿命，保持其克隆的形成，刺激上皮细胞的分化，置于含有结膜成纤维细胞刺激时杯状细胞的分化和消除细胞通过抗蛋白酶活性产生炎症。抑制转化因子的信号传导并抑制正常成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化。结膜表面广泛结膜切除后的眼科重建羊膜的应用，结膜移植物用于重构眼表面：翼状胬肉，结膜上皮赘生物，痰粘连，疤痕，结膜松弛。于成功的移植条件：重建区域的床必须与血液供给和剩下的边缘结膜必须具有上皮间质和正常子结膜和流泪是基本正常。膜的表面的破坏以下干细胞limbales的数量的重建：化学或热灼伤，Stevens-Johnson综合征或中毒性表皮坏死，多角膜缘或冷冻疗法（获得），抗代谢物（5-FU）的毒性作用，隐形眼镜引起的角膜病变，严重的微生物感染。
膜干细胞与角膜基质的微环境的代偿失调：先天性aniridies，角膜炎，角膜病变的神经营养（神经或缺血性）相关联的遗传性多发性内分泌功能障碍，角膜病变辐射诱导周边角膜炎症和溃疡或慢性角膜炎，翼状胬肉和pseudoptérygion，特发性角膜病变。察到的临床效果：加速上皮，正常上皮表型的维护，降低炎症反应，血管形成和减少瘢痕形成减少的。膜的化学损伤，热烧伤，角膜裂解以及治疗变薄的建议。要原因角膜的溶解和变薄：损伤，胶原酶，基质金属蛋白酶角膜和其它蛋白质，酶作用，伤害角膜缘干细胞，角膜上皮后两周。膜如果刀片不完全裂解或坏死的眼表面的原理重建，这是可取的做法简单羊膜穿刺术（它可以被重复多次）。于角膜缘坏死，可取的是角膜，角膜缘结膜组织坏死的清创的整个表面的清创和羊膜移植相关联。膜已经非常薄，即将磨损。清创后，进行完全角膜成形术并完成肢体。
必要快速治疗眼睑的创伤性反流。
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